salud al dia

Las VLDL, conteniendo triglicéridos y colesterol salen del hígado hacia la circulación general; descargan los ácidos grasos en el endotelio de los lechos capilares de los músculos y del tejido adiposo (proceso en que participa la enzima lipoproteín-lipasa) y se transforman paulatinamente en otra lipoproteína, la LDL, que para entonces tiene una carga proporcionalmente muy alta de colesterol.

La fracción proteica de LDL se identifica como B-100. El colesterol de las LDL es captado por las células por un mecanismo de endocitosis mediado por un receptor específico para B-100.

Hay un mecanismo alternativo para la captación que está a cargo de macrófagos.
Cuando estos macrófagos están presentes en la íntima de las arterias forman “células espumosas” que contribuyen a la lesión aterosclerótica.

Si la cantidad de colesterol provisto por las LDL es excesivo se producen al menos dos fenómenos:

a) la enzima ACAT (acil-CoA-colesterol acil transferasa) lo esterifica y forma oleatos y palmitatos de colesterol; y,
b) La síntesis de los receptores para LDL en las membranas es reprimida con lo cual el colesterol no puede ser captado por las células y en consecuencia se incrementa la concentración de LDL en la sangre.
Este incremento del colesterol de las LDL es el que se considera como “el factor de riesgo” para la formación de ateromas. Por esta razón se le llamó el colesterol “malo”.
Ciertamente que es uno de los factores, pero no es el único.
Hay muchos otros involucrados.
Por ejemplo, las infecciones e inflamación son factores que al lesionar previamente la íntima de las arterias facilitan la localización y crecimiento del ateroma, como bien lo han destacado Mehta y otros .

En todo caso, la teoría del colesterol malo se descompuso cuando se observó que no todos tenemos las partículas LDL del mismo tamaño. Que hay personas que las tienen grandes y otras pequeñas. Que quienes tienen LDL grandes (de tipo A) no exhiben sensibilidad especial a desarrollar ateromas y que las personas que las tienen pequeñas (de tipo B) son especialmente sensibles. Esto coincide con las observaciones de Grundy  quien señala que hay personas inusitadamente sensibles al consumo de ácidos grasos saturados que responden con elevaciones notables de LDL, mientras que otras son resistentes y solo experimentan pequeñas elevaciones.

Se argumenta que las LDL pequeñas pueden atravesar más fácilmente los poros de las células para llegar a la subíntima de las arterias donde ocurre la oxidación de la LDL-colesterol por los radicales libres, cuestión involucrada en el desarrollo de la placa ateromatosa, según lo describió Steinberg . El hecho de que se reconozca que existen
unas personas poco sensibles y otras hipersensibles, ubica la cuestión en el campo de la Genética, tema que será abordado en otra presentación de este Congreso.

Por oposición, el colesterol acarreado por las HDL ha sido denotado como el colesterol “bueno”. Sucede que las HDL salen del hígado hacia la circulación sanguínea y al pasar por las superficies celulares remueven el colesterol. Se trata de una reacción que esterifica al colesterol con la intervención de la enzima LCAT (lecitin-acil colesterol transferasa). Las HDL, originalmente discoides se vuelven como globos y así llegan al hígado donde hay un receptor específico para la fracción proteica de HDL.

El colesterol esterificado es captado por el hígado y convertido en ácidos y sales biliares que se excretan con la bilis.
Por esta función que es inherente a la fisiología humana, se le confirió –extrañamente- al colesterol de las HDL, la característica de “bueno”.

Es el momento de resumir y realizar las siguientes precisiones:

a) La mayor parte del colesterol de la sangre (un 70% aproximadamente) es provisto por la síntesis endógena.

b) Cuando la dieta es muy rica en colesterol, la síntesis se inhibe parcialmente, pero aún en tales condiciones el hígado sigue produciendo un 50% del total.

c) Cuando la alimentación está virtualmente libre de colesterol, la biosíntesis ocurre a la máxima velocidad, pero no compensa lo que se obtiene de la dieta.

d) El ayuno reduce marcadamente la actividad de la HMG CoA Reductasa con lo cual disminuye la síntesis de colesterol. Luego de la realimentación que sigue al ayuno, la actividad de la HMGCoA reductasa aumenta considerablemente.

e) Todo exceso es malo. El consumo excesivo de azúcares simples es malo. La ingestión abundante de grasas saturadas es malo. El colesterol no es una excepción a la regla: es malo si se consume en grandes cuantías, pero 200 a 300 mg diarios es aceptable (un huevo tiene un poco más de 200).

Además ,como lo destacó Friedman los humanos tenemos la capacidad de modular nuestra conducta alimentaria, es decir de controlar lo que debemos comer y lo que no, y, en consecuencia, podemos evitar los excesos . Es mejor prevenir que curar.